El bloqueo de la proteína de transmembrana 41 o TMEM41B detiene la replicación del virus en cultivos de células
ABC CIENCIA
Madrid, España
La mayoría de las vacunas y tratamientos que se están diseñando frente al SARS-CoV-2 se centran en la proteína de la espícula o proteína S, una especie de «gancho» en la superficie del virus que reconoce una molécula en las células a las que va a atacar (el receptor ACE2), para poder penetrar e infectarlas. Por eso, si se bloquea a la proteína S, por ejemplo, con un anticuerpo, se puede impedir la entrada del virus.
Pero además de esta espícula el virus depende de una sofisticada colección de proteínas para ensamblar su envuelta o replicar y organizar su material genético, entre otras muchas cosas. Gracias a esto, hay otras muchas dianas a las que los tratamientos pueden recurrir para evitar el ataque del coronavirus.
Recientemente, un grupo de investigadores de la Escuela Grossman de Medicina de la Universidad de Nueva York y de la Universidad Rockefeller, también en Nueva York, han identificado una proteína que podría ser una interesante diana para los tratamientos, porque es fundamental para la replicación del virus: se trata de la proteína de transmembrana 41 o TMEM41B.
Bloquear la replicación
Según han concluido, en un estudio publicado recientemente en « Cell», esta molécula es fundamental para el ensamblaje de una membrana de lípidos que protege el material genético del virus mientras se replica en el interior de las células infectadas.
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores compararon el mismo proceso en dos docenas de flavivirus (entre los que están los virus del zika o del Nilo Occidental), así como en tres coronavirus estacionales, causantes de catarros. Su finalidad era encontrar puntos débiles comunes a varios virus con vistas a prepararse para futuros brotes.
«Nuestros estudios son la primera evidencia de que la proteína transmembrana 41 B es un factor crítico para la infección de los flavivirus y los coronavirus, como SARS-CoV-2», ha explicado en un comunicado John T. Poirier, coautor del trabajo.
Pero no es lo único que ha